كشفت دراسة حديثة، أنجزها باحثون من جامعة "كاليفورنيا سان دييغو" الأمريكية، أن هناك جيناً واحداً في الجسم مسؤولاً عن فقدان الخلايا الدهنية وحرق الطاقة، وهو ما يساعد على فقدان الوزن دون الحاجة إلى الخضوع لحمية غذائية.
الدراسة أكدت أن العلاجات المستقبلية التي سيتم اللجوء إليها للحد من الوزن المفرط هي علاجات جينية أو تقنية كريسبر، وهي تقنية يستخدمها العلماء لتعديل الحمض النووي في الكائنات الحية.
جين واحد يتحكم في السمنة!
وأشارت نتائج الدراسة، التي أجريت في الأساس على فئران التجارب، إلى أنه عندما تتم تغذية القوارض بنظام غذائي غنيّ بالدهون، تنهار خلاياها وتصبح أقل فاعلية في حرق الدهون، وهو ما قد يفسر تسبّب الوزن الزائد في تباطؤ عملية التمثيل الغذائي لدى البشر.
الباحثون المشرفون على الدراسة اكتشفوا أن هذه العملية يتحكم فيها جين واحد، والذي تبين عند إزالته عن طريق التحرير الجيني، يمنع القوارض من اكتساب الوزن الزائد، حتى أثناء تناول نفس النظام الغذائي الغني بالدهون.
إذ أراد الفريق الباحث فحص كيفية تأثير الوزن الزائد على الميتوكوندريا عند البشر، ومعرفة السبب الذي يجعلها تؤدي إلى إبطاء عملية التمثيل الغذائي، ما يجعل من السهل البقاء سميناً.
تفاصيل الدراسة
وحسب صحيفة "ديلي ميل" البريطانية"، قال الدكتور آلان سالتيل، أستاذ الطب في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو والمؤلف الرئيسي للدراسة الحديثة هذه، إن السعرات الحرارية الزائدة الناتجة عن الإفراط في تناول الطعام يمكن أن تؤدي إلى زيادة الوزن بشكل مبالغ فيه، وتؤدي أيضاً إلى سلسلة متنوعة من عمليات التمثيل الغذائي التي تقلل من حرق الطاقة داخل الجسم، ما يجعل خطر الوزن الزائد أكبر.
وأضاف، الدكتور آلان سالتيل، حسب المصدر نفسه، أن "الجين الذي حددناه هو جزء مهم من هذا التحول من الوزن الصحي إلى السمنة".
إذ عندما يستهلك الأشخاص سعرات حرارية أكثر مما يحرقون في العادة، تبدأ قدرة الخلايا الدهنية المسؤولة عن حرق الطاقة بالفشل وتكون غير قادرة على تأدية دورها بشكل جيد، وهذا أحد الأسباب التي تجعل من الصعب على الأشخاص الذين يعانون من الوزن الزائد إنقاص الوزن، لكن كيفية بدء إفشال الخلايا الدهنية كان أحد أكبر ألغاز السمنة.
النتائج.. هكذا يمكنك التخلص من الوزن الزائد
قام الباحثون بقياس تأثير اتباع نظام غذائي غني بالدهون على الميتوكوندريا لدى الفئران، وهي قوة الخلايا التي تساعد على حرق الدهون.
بعد تناول هذا النظام الغذائي، انقسمت الميتوكوندريا لدى الفئران إلى ميتوكوندريا أصغر حجماً وغير فعالة، ما أدى إلى حرق كمية أقل من الدهون.
ويتم تحقيق ذلك عن طريق جين واحد يسمى "RaIA"، يؤدي العديد من الوظائف، من بينها المساعدة على تحطيم الميتوكوندريا عندما تتعطل.
إذ تشير النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى أن هذا الجين عندما يكون مفرط النشاط، فإنه يعيق الأداء الطبيعي للميتوكوندريا، ما يؤدي إلى عدم حرق الخلايا الدهنية للطاقة أيضاً.
وفي هذا الصدد قال الدكتور سالتيل: "في جوهر الأمر، يبدو أن التنشيط المزمن لـ RaIA يلعب دوراً حاسماً في الحد من إنفاق الطاقة في الأنسجة الدهنية التي تعاني من السمنة المفرطة".
وأضاف: "من خلال فهم هذه الآلية، نحن نقترب خطوة واحدة من تطوير علاجات مستهدفة يمكنها معالجة زيادة الوزن والاختلالات الأيضية المرتبطة بها عن طريق زيادة حرق الدهون".
ووجد الباحثون أن بعض البروتينات المتأثرة بـRaIA في الفئران تشبه البروتينات البشرية المرتبطة بالوزن الزائد ومقاومة الأنسولين، ما يشير إلى أن آليات مماثلة قد تكون لها دور في البشر.
وقال الدكتور سالتيل: "إن المقارنة المباشرة بين البيولوجيا الأساسية التي اكتشفناها والنتائج السريرية الحقيقية تؤكد أهمية النتائج بالنسبة للبشر، وتشير إلى أننا قد نكون قادرين على المساعدة في علاج الوزن الزائد و الوقاية منها من خلال استهداف مسار RaIA بعلاجات جديدة".
وأكد: "لقد بدأنا للتوّ في فهم عملية التمثيل الغذائي المعقدة لهذا المرض، ولكن الاحتمالات المستقبلية مثيرة، إذ قد تتضمن العلاجات المستقبلية علاجات جينية أو تقنية كريسبر -وهي تقنية يستخدمها العلماء لتعديل الحمض النووي في الكائنات الحية- للتخلص من RaIA وتأثيراته في الجسم".